Las infecciones estreptocócicas de la piel, infecciones de la piel en adultos.

Las infecciones estreptocócicas de la piel, infecciones de la piel en adultos.

mi. La fascitis necrotizante

segundo. Ectima – hardbase

Lo anterior puede ser anterior a la glomerulonefritis aguda.

agente etiológico. Streptococcus pyogenes

La patología es el resultado de la producción de toxinas:

1. Streptolysin – dos tipos (S y O). Matan a los leucocitos, se lisan glóbulos rojos y destruyen el corazón
tejido.

2. La estreptoquinasa – un activador de plasma que inicia la disolución fibrinolítica de coágulos de fibrina.

4. eritrógenas toxina – produce la erupción eritematosa generalizada de la escarlatina.

5. ESTREPTODORNASA – ADNasa

7. La exotoxina A – un antígeno súper que causa la sobreproducción de citoquinas

8. La cisteína proteasa (exotoxina B)

estudios inmunopatológicos en el hombre han revelado la deposición glomerular de IgG, complemento, fibrina, y de vez en cuando en la primera, las lesiones agudas, productos y componentes de las células estreptocócicas. Una disminución en el complemento se produce antes de, o en ausencia de hematuria en pacientes infectados con estreptococos nefritogénico, incluidas las personas que van a desarrollar nefritis clínica. Una respuesta hiperinmune a los antígenos de estreptococos también se ha demostrado en pacientes con pioderma-nefritis.

Las diferencias en la patología y la historia natural de la nefritis post-estreptocócica en niños y adultos se han descrito y cambios progresivos son más a menudo observado en el adulto. Nefritis después de pioderma es poco frecuente en adultos.

1. Las infecciones invasivas (celulitis)

B. fiebre puerperal – útero está infectado

C. escarlatina quirúrgica – herida quirúrgica está infectado

D. La miositis – muscular es destruida

E. fascitis necrotizante – cubierta muscular es destruida

2. Las infecciones locales (piodermitis)

A. El impétigo – infección de la capa superficial de la piel en niños pequeños. corteza de color marrón en la piel es
síntoma principal. Las lesiones típicas de impétigo que se forman costras y vesicular. sistémico
Las manifestaciones son mínimos o inexistentes. Las lesiones comienzan como vesículas con poca eritema.
Que progresan rápidamente a pústulas que posteriormente se cubren con engrosada, amarillo
costras, con pus debajo delgada. Estas lesiones ocurren comúnmente en áreas expuestas,
especialmente en las extremidades. El prurito es frecuente. Las lesiones de impétigo por satélite pueden desarrollar
a lo largo de las líneas de rasca y gana. Urticaria o eritema multiforme, de vez en cuando se desarrolla. Escarlata
fiebre puede acompañar a la piodermia estreptocócica o infección de la herida (escarlata quirúrgica
fiebre). linfadenitis transitoria ocurre, y significativo linfadenopatía regional es
característica del impétigo estreptocócico.

Enrojecimiento, calor, edema, y ​​linfangitis rayan son sellos distintivos de la más aguda,
formas tóxicas de la piel por estreptococos y las infecciones de la herida. Escalofríos y fiebre comúnmente
acompañar a este tipo de enfermedades.

Las principales manifestaciones clínicas y de laboratorio de la glomerulonefritis post-estreptocócica aguda son:

cultura estreptocócica positivo

La penicilina G durante 7 días.
Cefalexina (oral)
Eritromicina

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